病毒與宿主細胞的相互作用中，病毒在細胞內復制是關鍵，據此可確定病毒感染細胞的類型和細胞的最終結局，見表75-1。
表75-1 病毒感染細胞的類型

作用類型	病毒復制和釋放	宿主細胞的死亡	感染細胞膜抗原的改變	機體抗病毒的免疫機制
殺細胞穩 定 整 合	一次，大量釋放出芽，逐個釋出 無，或幾乎無	+ +/- -	- + ±	體液免疫為主體液與細胞免疫 細胞免疫為主

(一)殺細胞性感染(Cytocitic infection)
病毒在宿主細胞內復制增殖中，阻斷了細胞自身的合成代謝，胞漿膜功能衰退，待病毒復制成熟后，在很短的時間內，一次釋放出大量病毒，以致細胞裂解；同時，又引起細胞內溶酶體膜的通透性增高，釋放出過多的水解酶于胞漿中，而使細胞溶解。釋放出的病毒再侵犯其他易感的宿主細胞。脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒及鼻病毒等無囊膜的小RNA病毒感染屬于這一類。
(二)穩定性感染(Steady state infection)
有囊膜的病毒在細胞內增殖過程中，不阻礙細胞本身的代謝，也不改變溶酶體膜的通透性，因而不會使細胞溶解死亡。它們是以“出芽”方式從感染的宿主中釋放出來，在一段時間內，逐個釋放出，只有機械性損傷和合成產物的毒害，可使細胞發生混濁腫脹、皺縮、出現輕微的細胞病變，在一段時間內宿主細胞并不立即死亡。有時受染細胞還可增殖，病毒可傳給子代細胞，或通過直接接觸，感染鄰近的細胞。單純皰疹病毒、腦炎病毒、麻疹病毒及流感病毒等的感染都屬于這一類型。
(三)整合感染(Integrated infection)
某些DNA病毒的全部或部分DNA以及逆轉錄病毒合成的cDNA插入宿主細胞基因中，形成前病毒
(Provirus)，導致細胞遺傳性狀的改變，稱為整合感染。整合的宿主細胞不復制期間為潛伏感染，偶爾復制出完整病毒時為復發感染。在適宜條件下細胞也可轉化為癌細胞，細胞膜上出現腫瘤抗原。HTLV-1、EBV、HPV、HBV均可造成這一類型的感染，見表75-2。
表75-2 引起人類惡性腫瘤的病毒

病毒	所致腫瘤	致癌復合因素
逆轉錄病毒人類嗜T淋巴細胞病1型(HTLV-1) DNA病毒 EB 病毒 單純皰疹病毒Ⅲ型(HSV-2) 人乳頭瘤病毒 (HPV) 乙型肺炎病毒(HBV)	成人T細胞白血病 /淋巴瘤 Burkitts淋巴瘤 鼻咽癌 子宮頸癌(？) 皮膚癌 子宮頸癌 肝癌	瘧疾 飲食中亞硝胺，遺傳因素 日光 吸咽、其他病毒感染如HSV 黃曲霉毒素 酒精

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